ヴァルターら（2024），『Frontiers in Ophthalmology』—— 光バイオモジュレーションに関する総説（眼部における光バイオモジュレーションの作用機序と最新研究進捗）

序論：近視は広く認知されている進行性の眼疾患である。本研究は、近視児が反復低強度赤色光（RLRL）治療を受けた後に、臨床的に意義のある眼軸長（AL）短縮が生じる発生頻度と関連要因を評価することを目的とする。

方法：3～17歳のRLRL治療を受けた近視児の臨床データを後ろ向きに解析し、すべての患児は650ナノメートルの赤色光を発する家庭用卓上型光治療機器を使用して少なくとも1年間治療を受けた。ベースライン時および追跡時に測定した眼軸長、等価球面度数（SER）および視力データを収集した。主要評価項目は、年間の眼軸長短縮量が≥0.05 mm、≥0.10 mm、≥0.20 mmとなる発生頻度、ならびに年間の眼軸長短縮に関連する要因とした。

結果：本研究には少なくとも12カ月の追跡データを有する近視児434例が組み入れられた。対象者の平均年齢は9.7（2.6）歳、等価球面度数は-3.74（2.60）ジオプターであった。年間短縮量0.05 mm、0.10 mm、0.20 mmを閾値とし、それぞれ115例（26.50%）、76例（17.51%）、20例（4.61%）の患児で眼軸長短縮が認められた。多変量モデル解析の結果、眼軸長短縮は高いベースライン年齢、女性、長いベースライン眼軸長および高い等価球面度数といずれも有意に関連した（すべてP＜0.05）。眼軸長短縮が認められた眼において、眼軸長の年間変化平均値（標準偏差、SD）は-0.142（0.094）mm/年であった。年齢が低く、かつベースライン眼軸長が長い患児ほど、眼軸短縮の程度がより顕著であった（すべてP＜0.05）。

結論：4分の1を超える患児がRLRL治療後に0.05 mm以上の眼軸長短縮を示し、全体の眼軸長年間変化平均値は-0.142 mm/年であった。眼軸長短縮の潜在的なメカニズムを解明するため、今後の更なる研究が必要である。

序論

近視は眼軸の進行性延長と遠視力低下を特徴とする。2050年までに世界人口の半数が近視の影響を受け、そのうち40%が強度近視になると推計されている[1,2]。眼軸長延長は眼部の構造および機能に変化をもたらし、黄斑出血、網膜剥離、白内障、緑内障などの失明性眼疾患の発症リスクを高める[3]。このため、眼軸長の制御は近視治療および視力喪失予防における核心的な原則である[4,5]。

幼若アカゲザルを用いた実験では、近視誘発刺激を除去した後、実験的近視による眼球形態の変化がある程度回復することが観察されている[6-10]。形覚剥奪および遠視性デフォーカス刺激を除去すると、硝子体腔の延長速度が減速し、最終的に眼軸長が対側眼と同程度になる[7]。あるメタアナリシスにより、非ヒト霊長類が近視性デフォーカス介入を受けた後にも眼軸短縮が生じ、この変化は主に硝子体腔深度の調節により実現されることがさらに裏付けられた[11]。他の種と比較して、ツパイの眼は近視性デフォーカスに対して、より高い割合で眼軸長が回復する[11-18]。この過程は等価球面度数を改善して近視の重症度を軽減し、それにより失明性合併症の発生確率を低減する。

ヒトにおいては、近視治療後に眼軸長短縮が生じる現象は散発的に報告されているのみである[19,20]。反復低強度赤色光療法は、近視進行を抑制する革新的かつ有望な方法として確立されつつある[21]。我々は最近、多施設無作為化比較試験（RCT）において、RLRL療法が中国の近視児における眼軸長制御に対する有効性および安全性を報告した。本研究では、1日2回のRLRL照射が1年間の近視進行速度および眼軸延長量を有意に抑制することが示された[22]。予期せぬことに、一部の患児ではRLRL治療後に眼軸長短縮が認められ、これは新規かつ重要な発見である。当該無作為化比較試験は厳格な組入れ・除外基準の下で実施されたため、集団の異質性が顕著な実臨床現場におけるRLRL療法の眼軸長短縮に対する影響は依然として明らかではない。そこで本研究は、中国6省11施設の病院におけるRLRL療法使用者を対象に後ろ向き解析を実施し、臨床現場における眼軸長短縮の発生頻度、関連要因および関連特徴を検討することを目的とした。